Rheumatoid artrit (RA) och psoriasis har övertygande samband med ökad risk för hjärt-kärlsjukdom (CVD), och nya studier tyder på att patienter med andra reumatiska sjukdomar också har en ökad risk för kärlsjukdomar. 1 Fetma, metabolisk syndrom, hypertoni och diabetes - den välbekanta listan över CVD-riskfaktorer - är mer utbredd bland patienter med RA och andra former av inflammatorisk artrit, men förhöjd CVD-morbiditet och mortalitet kvarstår även efter redovisning av dessa och andra CVD-riskfaktorer . Vi börjar bara få en uppskattning av riskens omfattning och varför det kan uppstå. Inflammatoriska processer som påverkar lipidnivåer, blodtryck och insulinresistens är ledande bidragsgivare till den ökade risken för CVD vid reumatiska sjukdomar. 2,3
"Det aktuella konceptet är att det verkar som organspecifik inflammation" echoes "hela tiden kroppen, som påverkar andra organ, inklusive fartygsväggar. En idé som kallas "psoriatisk marsch" föreslår att systemisk inflammation inducerar endoteldysfunktion, som utgör grunden för bildandet av aterosklerotiska plack som kan orsaka hjärtinfarkt eller stroke ", förklarade Wolf-Henning Boehncke, MD, MA, professor och ordförande för Department of Dermatology vid Genèves universitet.
En systematisk översyn av Jamnitski et al. Som inkluderade 28 studier utvärderade kardiovaskulär risk hos patienter med psoriasisartrit (PsA). 3 Författarna drog slutsatsen att risken för hjärt-kärlsjukdom morbiditet och mortalitet ökade hos patienter med PsA - ungefär i samma utsträckning som hos RA-patienter. De fann också bevis att jämfört med friska kontroller, förekomsten av surrogatmarkörer av subklinisk ateroskleros (postoklusionsflödningsmedierad vasodilation, karotidintimierad tjocklek), arteriell styvhet och kardiovaskulära riskfaktorer inklusive dyslipidemi, hypertoni, fetma och metaboliska faktorer kontroller ökades i PsA-patienter. 3 Jamnitski et al observerade också att "inflammatorisk belastning som härledd av svårighetsgraden av sjukdomar" var associerad med ökad kardiovaskulär morbiditet. 3
Bland de brister som de noterade i studierna var skillnader i definitionen av PsA, patientpopulationer, sjukdomsvaraktighet, längd av uppföljning och studiedesign. Kanske viktigast, de ifrågasatte också valet av lämpliga jämförelsegrupper. Bör CVD-risk i samband med PsA jämföras med det i friska kontroller? Individer med psoriasis? Personer med RA? 3 Vidare behövs ytterligare studier.
Förutom att mediera inflammation har tumörnekrosfaktor-a, TNF-alfa roller i kroppsvikthemostas (det medverkar cachexi), insulinresistens, och lipidmetabolism, vilket leder till spekulationer att anti-TNF-terapi kan spela en roll i riskreduktion. År 2011 jämförde en fallkontrollstudie 120 patienter med PsA-administrerade anti-TNF-medel i minst 1 år med 104 PsA-patienter som behandlades med traditionella sjukdomsmodifierande antirheumatiska läkemedel (DMARDs). De två grupperna matchades för ålder, kön, kardiovaskulära riskfaktorer och sjukdomsaktivitet. Den genomsnittliga tjockleken av tyngdpunkten i tyngdpunkten var signifikant lägre hos patienter som behandlades med TNF-hämmare än hos patienter med DMARD-behandling ( P =. 002). Dessutom var prevalensen av carotidplack 16% och 40% för respektive anti-TNF- och DMARD-grupper ( P ; 0001). 4 Detta var en liten studie med alla begränsningar av en case-control design, och det kräver replikering dock. En nyligen publicerad granskning från Läkemedelsverket för National Psoriasis Foundation om risken för CVD hos patienter med psoriasis (men inte psoriasisartrit) och effekterna av nutida terapier drog slutsatsen att metotrexat och TNF-hämmare kan minska CVD-risken. 5 Med tanke på vad vi hittills vet om kardiovaskulär risk hos patienter med PsA är noggrann uppmärksamhet åt deras individuella riskprofiler nyckel. Nuvarande rekommendationer från European League Against Reumatism föreslår att strategier för kardiovaskulär riskhantering för RA även kan gälla för PsA. Dessa inkluderar:
- Tillräcklig kontroll av sjukdomsaktivitet
- Kardiovaskulär riskbedömning på årsbasis och vid ändring av antirheumatiska behandlingsregimer
- Initiering av farmakologisk terapi med statiner, angiotensinkonverterande enzymhämmare eller angiotensin II-blockerare för att hantera hyperkolesterolemi och högt blodtryck
- Försiktig och begränsad användning av cyklogenas-2-hämmare, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och kortikosteroider
- Interventioner för att främja rökstopp. 1
Iben Marie Miller, MD, Institutionen för dermatologi på Roskilde sjukhus, Danmark kommenterade att "det mer utmanande steget är behandlingen av de individuella kardiovaskulära riskfaktorerna som identifierats, vilket kan involvera individuellt anpassade livsstilsinterventioner. Livsstilinterventioner kan vara utmanande eftersom de smärtsamma lederna kan påverka omfattningen och typen av ingrepp, "tillade hon.
