Upprepade behandlingar med antibiotika var kopplade till utvecklingen av typ 1-diabetes hos möss, en ny
Forskare gav mössens antibiotikadoser som motsvarar vad barnen får för att behandla något som en öroninfektion.
Efter tre antibiotiska behandlingar såg forskarna en "accelererad och förbättrad frekvens av typ 1-diabetes i mössen, "säger Dr. Martin Blaser, professor i translationell medicin och mikrobiologi vid NYU Langone Medical Center i New York.
Blaser förklarade att antibiotika ledde till en förändring i mikrobiomen i tarm- eller tarmbakterierna. Dessa förändringar resulterade i andra förändringar, inklusive förändringar i immunsystemceller som kallades T-celler. Det ledde i sin tur till ökad inflammation i bukspottkörtelns insulinframkallande celler, sa han.
Så gör alla dessa förändringar på samma sätt hos människor? Det är för tidigt att veta säkert, men Blaser sa att andra undersökningar tyder på att barn med autoimmuna sjukdomar, som typ 1-diabetes, har en förändrad mikrobiom.
Jessica Dunne, chef för upptäcktsforskning för JDRF, som tidigare kallades Juvenile Diabetes Research Foundation, sade att dessa förändringar i mikrobiotan kan spela en roll i typ 1-diabetes, men det är ännu inte klart vad den här rollen är.
"Vi vet fortfarande inte hur eller varför typ 1-diabetes utvecklas. Men det är sannolikt ingen en rökningskanon som vi kan peka på som orsak till typ 1-diabetes, säger Dunne.
RELATERAD: Vad ligger i horisonten för typ 1-diabetes?
Både Blaser och Dunne sa att dessa fynd skulle Låt inte föräldrarna skaka antibiotika helt och hållet. Blaser sa att lita på ditt barns läkare för att få veta när antibiotika är nödvändiga och när de är frivilliga. "Vi brukade tro att antibiotika var säkra, utan några biverkningar. Nu vet vi allt har några konsekvenser" Dunne.
"Men det finns fortfarande en tid och en plats för antibiotika," tillade hon.
Typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom som utvecklas när kroppen felaktigt attackerar de insulinproducerande cellerna i kroppen enligt till JDRF. Detta lämnar någon med typ 1-diabetes utan tillräckligt med insulin för att korrekt använda kolhydraterna i livsmedel som bränsle.
Även om de exakta orsakerna till att sjukdomen uppträder är blygsam, vet forskarna att sjukdomen har genetiska och miljömässiga faktorer. Krig II, typ 1-diabetes har fördubblats var 20-25 år. Ökningar som uppstår som snabbt händer för att orsakas av genetiska förändringar, sade Blaser. Så såg han efter andra faktorer som också ökat dramatiskt efter andra världskriget. En sådan faktor var användningen av antibiotika, sade han. "Antibiotika används så mycket. I genomsnitt, efter 10 års ålder, kommer ett barn att ha haft 10 kurser antibiotika", säger Blaser.
Den nuvarande studien betraktade effekterna av antibiotika på icke-överviktiga möss som var mottagliga för typ 1-diabetes. Dunne sa att dessa möss är de bästa djurmodellerna som forskarna har för typ 1-diabetes.
Forskare använde mycket unga möss - Blaser sa att de skulle vara lika i åldern till en 6- månad till ettårigt barn.
Mössen fick pulserad antibiotikabehandling (tre doser vid olika tidsperioder); en kontinuerlig men mycket låg dos av antibiotika eller inga antibiotika.
Möss utsatta för pulserad terapi var dubbelt så sannolikt att utveckla typ 1-diabetes jämfört med möss som inte fick några antibiotika, fann studien.
Forskarna överförde också vissa av den förändrade tarmmikrobioten från de antibiotikum-exponerade mössen till två andra grupper av möss. Detta ökade risken för typ 1-diabetes i en grupp, men inte den andra. Forskarna sa att mer studier behövs för att förstå varför.
Blaser planerar att fortsätta sin forskning. Nästa steg är fler musstudier, och efterhand följer familjer med hög risk för typ 1, sade han.
Förhoppningen är att hitta ett sätt att förebygga eller behandla sjukdomen någon gång i framtiden.
Under tiden sade Dunne att det är en bra idé att vara försiktig med vad vi ger oss själva och våra barn. Till exempel hjälper antibiotika inte till en virusinfektion. Vi måste vara kloka när vi använder antibiotika. "
Undersökningsresultaten publicerades i augusti 22 utgåva av
Nature Microbiology
.
